Tout d’abord, un axe centré autour de la sclérodermie systémique avec une activité de recherche clinique, translationnelle et fondamentale.
Cette recherche sur la sclérodermie s’appuie sur une base de données clinique et biologique de plus de 500 patients suivis de manière longitudinale et prospective.

De nombreux travaux de recherche clinique sont en cours ou planifiés. Ils visent à mieux caractériser cette pathologie très hétérogène en étudiant le phénotype clinique des patients. Des études translationnelles sur l’utilité de biomarqueurs s’appuient sur la sérothèque et plasmathèque constituée.

La recherche fondamentale exploite les données cliniques et biologiques, les biopsies de peau et les modèles murins de fibrose expérimentale pour étudier le rôle du système immunitaire et particulièrement des lymphocytes B et des autoanticorps dans la physiopathologie de cette pathologie et plus généralement dans la fibrogénése.

Cet axe clinique, translationnel et fondamental s’appuie sur le FHU IMMINENT. Les expérimentations fondamentales sont réalisées au sein de l’Institute for Translational Research in Inflammation.

Un axe centré autour du syndrôme des antiphospholipides (SAPL) avec une activité de recherche à la fois clinique, translationnelle et fondamentale.
Une base de données clinique associée à une collection biologique, alimentée prospectivement au cours des consultations de soin courant, est utilisée pour ces différents travaux de recherche.

Le SAPL est une maladie hétérogène, caractérisée par des thromboses pouvant toucher tous les types de vaisseaux, et des complications obstétricales, avec un risque de récidive élevé. Les anticorps antiphospholipides ne permettent pas à eux seuls d’expliquer cette diversité clinique.

A partir de notre cohorte de patients, nous avons identifié des groupes de patients homogènes déterminés en fonction du lit vasculaire atteint. Des travaux sont en cours afin d’identifier des biomarqueurs physiopathologiques propres à chacun de ces phénotypes cliniques afin d’évoluer vers une prise en charge optimisée et personnalisée du patient.

Nous recherchons également s’il existe des biomarqueurs permettant de monitorer le risque thrombotique au cours du suivi et la réponse au traitement.
Des travaux fondamentaux sont également en cours afin de mieux comprendre la physiopathologie du SAPL, notamment les mécanismes d’activation du système du complément et l’implication d’une potentielle nouvelle voie d’activation des cellules endothéliales.

Pour la recherche fondamentale, les expérimentations sont réalisées au sein de l’équipe du Pr Boulanger (UMR 1167 Inserm, Univ. Lille, CHU Lille).